Роль нарушений состояния сердечно-сосудистой системы

Рассмотренные нами особенности воздействия патологии печени на состояние сердечно-сосудистой системы больных не исчерпывают всю полноту взаимодействия и взаимного влияния печени и органов кровообращения друг на друга. Изменения состояния сердечно­сосудистой системы, в свою очередь, оказывают существенное влияние на структуру и функцию печени, и приводят к значительным нарушениям ее свойств.

Рассматривая важность гемодинамических расстройств в механизме повреждения печени, следует отметить, что потребность этого органа в кислороде, по существу, сравнима с потребностями в нем головного мозга, почек и сердца, ибо она обусловлена высокой активностью и энергоемкостью биохимических процессов в ткани печени, являющейся главной лабораторией организма. При этом следует отметить, что нарушение состояния кровообращения в большом и малом круге приводит к различным по характеру и степени проявления изменениям в структуре печени.


Роль сердечно-сосудистых нарушений большого круга кровообращения в развитии патологического процесса при болезни печени определяется главным образом степенью выраженности левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения с дальнейшим развитием артериальной гипоксемии, гипоксии ткани печени и ее повреждением. Среди причин, приводящих к левожелудочковой недостаточности, следует выделить кризисные состояния: острый инфаркт миокарда, гипертонический криз, заболевания, сопровождающиеся выражениой гипертензией (острый гломерулонефрнт, феохромоцитома и др.), хроническая левожелудочковая недостаточность и воспалительные и дистрофические изменения сердечной мышцы — миокардиты, имокардиопатии и миокардиодистрофии. Последние наиболее часто встречаются у пациентов с болезнями печени, приводя достаточно часто к развитию хронической левожелудочковой недостаточности.
Среди факторов, способствующих развитию такой недостаточности, следует назвать и наличие выраженного асцита у больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии, когда в результате резкого повышения внутрибрюшного давления и высокого стояния диафрагмы из-за накопления в брюшной полости свободной жидкости и увеличения печени и селезенки сокращающийся и расслабляющийся в двухфазном режиме левый желудочек испытывает дополнительные нагрузки со стороны диафрагмы, не дающей ему возможности полноценно работать и, следовательно, наводняться в диастолу необходимым объемом крови. Помимо этого, повышение внутрибрюшного давления при асците повышает гидродинамическое давление в аорте, из-за чего левый желудочек во время своей систолы вынужден преодолевать и это избыточное сопротивление. Все это заметно снижает сократительные способности миокарда левого желудочка и уменьшает количество крови, которое он способен выбросить во время своей систолы в кровяное русло большого круга кровообращения. Таким образом заметно снижаются ударный и минутный объемы сердца, левый желудочек не в состоянии изгнать в аорту во время систолы всю имеющуюся в нем кровь, и часть ее продолжает оставаться в его полости. В диастолу из левого предсердия поступают все новые и новые порции крови в левый желудочек, он увеличивается в объеме, при этом существенно возрастает как его конечный диастолический, так и конечный систолический объем, ударный же объем крови, особенно на поздних стадиях левожелудочковой недостаточности при болезни печени значительно снижается. Все это приводит к застою крови в малом круге кровообращения с развитием легочной гипертензии, а также снижает кровенаполнение сосудов большого круга кровообращения и уменьшает скорость движения крови в аорте и других сосудах, а значит, приводит к снижению уровня обмена веществ и энергии между клетками тканей и кровью. В тканях развивается гипоксия, происходят дистрофические и дегенеративные изменения. И наиболее интенсивно все эти процессы протекают в органах высокоактивных, в частности в печени.

Поражение печени наблюдается уже в первые часы острой сердечной недостаточности. При уменьшении градиента артериального и венозного давления сосудов печени достаточное кислородное насыщение крови, поступающей по печеночной артерии в ткань печени не достигается, это приводит к развитию выраженной тканевой гипоксии печени. Центролобулярные участки печеночной паренхимы оказываются наиболее чувствительными к различного рода повреждениям. В печени отмечается застой в центральных венах, отек их стенки с массивными кровоизлияниями в окружающих эти сосуды участках печеночной ткани. Характерно обеднение гепатоцитов накапливающимся в обычных условиях гликогеном. В ряде случаев развивается обширный некроз всей паренхимы печени. Исследования ряда авторов подтвердили, что тяжесть подобных морфологических изменений зависит от глубины расстройства кровообращенияв печени, а также от их длительности. Установлено, что при шоке, продолжительность которого превышает 24 ч, обычно отмечается развитие выраженного некроза гепатоцитов. В то же время такие изменения редки, если длительность шока оказывалась не более 10 ч.
Клинические признаки поражения печени при левожелудочковой недостаточности, описываемого иногда как гипоксический гепатит, в большинстве случаев отсутствуют или ограничиваются слабовыраженной желтухой. Изменения показателей функциональных печеночных проб у 80—90% больных выявляют снижение поглотительной способности печени, повышение в сыворотке крови концентраций некоторых ферментов и т. д. У некоторых больных обнаруживают увеличенное содержание в крови пигмента билирубина, который и приводит к окрашиванию кожных покровов в желтушный цвет, снижение выработки гепатоцитами протромбина. При очень тяжелых формах поражения печени — массивном некрозе паренхимы — развивается картина печеночно-клеточной комы.
В литературе описано развитие острой печеночной недостаточности у больных с преходящими эпизодами острой левожелудочковой недостаточности на фоне резко сниженной артериальной перфузии печени. При этом желтуха обычно развивалась через 1—3 дня после эпизодов острой недостаточности кровообращения, когда показатели гемодинамики большого круга кровообращения уже возвращались к норме. У всех этих больных был массивный центролобулярный некроз без признаков воспаления. Это подтверждает связь нарушений в системе кровообращения и печеночного кровотока с проявлениями печеночной патологии.

Любое патологическое состояние, вызывающее повышение давления крови в правом желудочке и правом предсердии, приводит к застою в полых венах и венах печени. Наиболее частой причиной таких изменений являются пороки трехстворчатого клапана сердца, легочное сердце, развивающееся у больных с сопутствующими заболеваниями легких, такими, как хронический бронхит, хроническая пневмония, бронхиальная астма, эмфизема легких, пневмосклероз и др. Среди причин подобного рода нарушений могут быть и различные формы измененного кровообращения в малом круге и правых отделах сердца, а именно: рецидивирующий тромбоз мелких.ветвей легочной артерии, обширный инфаркт миокарду правого желудочка, опухоли миокарда (миксомы) правого предсердия и т. д.
Зависимость кровенаполнения печени от функционального состояния правого сердца определяется топеграфическими и физиологическими взаимоотношениямл между .правым предсердием и печеночными венами, впадающими в нижнюю полую вену, доставляющую, в свою очередь, кровь в правое предсердие. Печень часто именуют резервуаром для застойной крови, своего рода манометром правого предсердия и всего большого круга кровообращения.
Повышенное давление в полых венах передается на печеночные вены и ретроградно создает дополнительное сопротивление току венозной крови в центральной части печеночной дольки. Замедленное кровообращение в терминальных печеночных венах приводит к еще большему переполнению кровью центральных вен и центральных участков печеночных долек. Развивающаяся или усиливающаяся центральная, или постсинусоидальная, портальная гапертензия имеет таким образом преимущественно механическое происхождение. Нарушенный кровоток в печеночных дольках приводит к росту гипоксии, наиболее сильно выраженному в центральных участках гепатонов. Центральная гипоксия обусловливает развитие дегенеративных и некротических изменений в центролобулярных участках печеночных трабекул, что приводит к атрофии и последующему некрозу гепатоцитов. Снижение количества центрально-расположенных печеночных клеток закономерно приводит к спадению — коллапсу —стромы печени, представляющей собой сетевидный каркас, состоящий из соединительнотканных ретикулиновых и коллагеновых волокон. На них своеобразным образом «крепятся» гепатоциты, желчные протоки, сосуды и прочие элементы структуры печени. Коллапс ретикулинового каркаса и конденсация образующих этот каркас волокон приводят к уменьшению объема и нарушению архитектоники печеночных долек, особенно за счет их центральных участков. В то же время активный некроз гепатоцитов стимулирует образование новых соединительнотканных белков, в частности, волокон коллагена, которые в отличие от волокон стромы печени располагаются чрезвычайно компактно и нерегулярно, приводя лишь к дальнейшей деформации гистологической структуры печени и ее уплотнению.

При осмотре гепатобилиарной системы таких больных обращает на себя внимание значительное увеличение размеров печени, ее выраженное полнокровие и темно-красный цвет. При микроскопическом исследовании печени на ее поверхности определяются выступающие расширенные и растянутые вены, сама печень приобретает вид мускатного ореха («мускатная печень»). Центролобулярные участки, имеющие красный цвет из-за наличия в них застоя крови, чередуются с желтой окраской остальной части печеночных долек, в клетках которых накапливается продукт дегенерации гепатоцитов.
В ряде случаев центры печеночных долек вследствие скопления в них застойной крови приобретают вид «кровяных озер». Трабекулярное строение паренхимы печени в центролобулярных участках стирается. В этих местах развивается атрофия гепатоцитов, их дистрофия и некроз. В центре расположенных по периферии вены печеночных клеток накапливается пигмент липофусцин, содержащийся в цитоплазме клеток в виде коричневых и желтых включений, что и определяет характерный желто-золотистый цвет периферических участков печеночных долек при их микроскопии.                 . Клиническая симптоматика застойной печени обычно неспецифична. При быстром увеличении размеров к массы печени вследствие острой декомпенсации сердечной деятельности могут возникать достаточно сильные боли постоянного характера в области правого подреберья из-за растяжения глиссоновой капсулы, покрывающей печень. При надавливании на область печени со стороны передней брюшной стенки в некоторых случаях может отмечаться набухание шейных вен из-за быстрой передачи избыточного давления крови с печени по полым венам на вены шеи. Частые жалобы у таких больных — тяжесть и давление в правом подреберье, вздутие живота.
Возможны также появлениеобычных симптомов болезни печени: отрыжки и изжоги, плохого аппетита, связанных, по-видимому, с застоем крози в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Моча становится темной, концентрированной, одновременно может отмечаться потемнение кала как результат уменьшения количества воды в нем, однако при присоединении выраженной желтухи он может замегно светлеть. При пальпации живота определяется увеличенная печень с гладкой поверхностью и закругленным краем, чувствительная или болезненная при прощупывании. В начальных стадиях застоя в большом круге кровообращения в большей степени отмечается увеличение левой доли печени, причем у некоторых больных, например с легочным сердцем, это становится особенно наглядно видно после физической нагрузки. В случае длительного застоя крови в печени с развитием ее уплотнения и фиброза размеры этого органа несколько уменьшаются, а плотность увеличивается.

Отличительной чертой застойной печени является выраженная изменчивость ее размеров, связанная скорее всего с особенностями печеночного кровообращения и зависящая от многих факторов, в том числе и от назначаемого больным лечения. Известно, что медикаментозная терапия таких больных сердечными гликозидами и мочегонными средствами способствует значительному снижению степени гепатомегалии.
Один из симптомов застойной печени — желтуха, наблюдающаяся в среднем у 20—40% больных. Основное значение в механизме ее развития имеет нарушение выделения гепатоцитами в просвет желчных путей пигмента билирубина, в силу чего накапливающийся в гепатоцитах билирубин начинает поступать в кровь. Определенную роль в развитии желтухи играет повышенное разрушение гемоглобина в селезенке, где также имеется застой крови, а усиленный распад гемоглобина ведет к повышению образования билирубина, являющегося конечным продуктом разрушения гема. Функциональ­но неполноценный в условиях гипоксии гепатоцит снижает интенсивность связывания билирубина сыворотки крови с глюкуроновой кислотой и перевод его в желчные капилляры. У ряда больных удается пальпировать увеличенную селезенку. Функции печени при застойной хронической недостаточности кровообращения нарушены в 80—100% случаев. Изменения содержания белковых фракций сыворотки крови более вариабельны. В 30— 50% случаев отмечается слабое или умеренное снижение содержания в крови альбуминов и повышение глобулинов. Активность холииэстеразы и содержание факторов свертывания крови понижены.
Таким образом, несмотря на первоначально различный механизм возникновения печеночной патологии при право- и левожелудочковой сердечной недостаточности, на конечных этапах патогенетического процесса он приобретает общие черты, а именно: отмечается низкая активность патологического процесса, слабая выраженность печеночной недостаточности, закономерное развитие фиброза и цирроза печени. Этот процесс в большинстве случаев обратим. Эффективное лечение сердечной недостаточности приводит к существенным положительным сдвигам в клинической картине заболевания в том случае, если еще не произошла необратимая перестройка структуры органа. Цирроз печени у подобных больных формируется достаточно редко. Тем не менее необходимо считаться с тем фактом, что если уж нарушения гемодинамики по большому или малому кругу кровообращения способны самостоятельно вызвать значительные патологические изменения в печени, то при ее заболеваниях влияние этих факторов на патологическое течение значительно возрастает.



При перепечатке, ссылка на Болезни печени, лечение печени обязательна.

© 2008-2010 Болезни печени. Лечение печени | Memory consumption: 0.5 Mb