Гемодинамика большого круга кровообращения

В результате многочисленных разносторонних исследований состояния сердечно-сосудистой системы было установлено, что степень выраженности гемодинамических изменений прямо зависит от активности патологического процесса при болезни печени. Комплексное изучение показателей центрального и печеночного кровообращений свидетельствует об отчетливой взаимосвязи между ними. Установлено, что снижение эффективности печеночного кровотока непосредственно зависят от степени изменения печеночной ткани, которая, в свою очередь, определяется длительностью заболевания и активностью патологического процесса а органе.
Болезни печени сопровождаются гибелью печеночных клеток и выделением содержащихся в гепатоцитах веществ, медиаторов воспаления, повышающих активность лейкоцитов и приводящих к развитию воспалительной реакции в тканях окружающих зону гибели (некроза) печеночных клеток. Эти вещества приводят к стимуляции клеток соединительной ткани (фибробластов), которые формируют развитие в печени соединительно-тканевых структур посредством выработки белков эластина и коллагена.

Высокая фибропластическая активность — особенность любого воспалительного процесса при болезни печени. Важным следствием фиброгенетических процессов является нарушение кровоснабжения клеток печени, во-первых, в связи с фиброзом ее паренхимы и нарушением печеночной микроциркуляции, а во-вторых, из-за фиброзной облитерации венозных сосудов, особенно резко выраженной при алкогольных поражениях печени. Кроме того, в генезе подобных нарушений имеют значение образования, соединяющие центральные вены с портальными полями и содержащие сосудистые анастомозы по которым большая часть притекающей в печень крови попадает в систему печеночной вены (минуя ткань печени кровь сразу поступает в общий кровоток); Именно эти механизмы в конечном итоге и приводят к развитию изменений гемодинамики в большом круге кровообращения, а также в сосудах легких, вызывая уменьшение оксигенации крови, снижение интенсивностни процесса обмена веществ между кровью и тканями организма, включая и паренхиму печени, что способствует развитию повторных некрозов в ней и замыканию порочного круга с дальнейшим прогрессированием фиброза и уплотнением ткани печени, нарушением печеночного кровотока и ростом портальной гипертензии.
Уменьшение доли печеночного кровотока в общем минутном объеме крови и ухудшение функционального состояния печени, наблюдаемые при ее хронических заболеваниях, приводят к снижению общего периферического сопротивления сосудов — показателя, характеризующего суммарный тонус сосудистой стенки при движении по сосудам крови и определяющего величину просвета кровеносных сосудов, а также объем циркулирующей по ним крови.

Падение общего периферического сопротивления сосудов при диффузных болезнях печени может быть обусловлено генерализованной вазодилятацией или раскрытием множественных периферических артериовеноных шунтов. Возможно сочетание этих двух совместно действующих явлений. Генерализованная вазодилятация — расширение множества кровеносных сосудов в организме — вызывается главным образом накоплением в повышенных концентрациях в крови сосудорасширяющих веществ, которые в условиях снижения функциональной активности печени и печеночной недостаточности не могут быть инактированы гепатоцитами и выведены из организма. К их числу относятся прежде всего глюкагон и простагландины А, О и Е, оказывающие выраженный ваэодилятирующий эффект. При печеночной недостаточности из поврежденных гепатоцитов и участков воспаления печеночной паренхимы выделяются в кровь биологические амины — гистамин, серотонин, кинины, а также АДФ, АТФ и аденин. Все эти вещества в малых концентрациях оказывают сосудорасширяющее действие и также могут заметно снизить общее сосудистое сопротивление, а затем вызвать падение артериального давления с компенсаторным усилением кровообращения при болезнях печени.
Непосредственная причина возникновения в организме системных артериовенозных шунтов — циркуляция в крови в избыточном количестве эстрогенов и биологических аминов. Наибольшее количество анастомозирующих веноэиых сосудов определяется в печени, почках, легких — органах с наиболее высокой степенью кровоснабжения. Наличие подобных анастомозов приводит к выраженным нарушениям кровообращения в этих органах. Сбрасывающаяся по артериовенозным фистулам кровь, объем которой составляет до 40% от общего количества перегоняемой сердцем крови, не поступает в ткани жизненно важных органов, в силу чего они лишаются необходимых веществ и кислорода. Снижение артериального притока крови при болезни печени еще более усугубляет имеющийся в ней дефицит приносимых с кровью веществ и тканевую гипоксию, способствует дальнейшей гибели гепатоцитов, развитию воспаления и фиброза.

Понижение общего периферического сопротивления сосудов прямо коррелирует со снижением показателей, характеризующих степень васкуляризации печени и ее функциональную активность.
Есть основание полагать, что с понижением сосудистого периферического сопротивления патогенетически тесно связано и увеличение объема циркулирующей по сосудам крови — гиперволемия. Повышение степени гиперволемии наблюдается при целом ряде заболеваний и патологических или физиологических состояниях (врожденная артериовенозная фистула, беременность и др.), которые характеризуются понижением общего периферического сосудистого сопротивления.
Согласно классическим представлениям доминирующая роль в механизме повышения интенсивности кровообращения в большом круге принадлежит снижению способности печени и селезенки депонировать в своем микроциркуляторном русле кровь вследствие ее сброса по коллатеральным анастомозам вне и внутри этих органов. Существование артериовенозного сброса крови не дает ей возможности депонироваться на периферии, где скорость кровотока по сосудам микроциркуляторного русла оказывается значительно ниже его скорости в более крупных коллатеральных шунтах. Поэтому выбрасываемый сердцем объем крови значительно быстрее снова возвращается к сердцу, повышая насосную функцию последнего, что, несомненно, интенсифицирует кровоток. Снижение депонирующей способности микроциркуляторного русла приводит к увеличению общей массы циркулирующей по средним и крупным сосудам крови — к гиперволемии, которая также способствует интенсификации кровотока. Эти представления в последние годы расширились данными, полученными в связи с интенсивным изучением эндокринных и гуморальных факторов, оказывающих влияние на регуляцию сосудистого тонуса и водно-электролитный обмен в организме.

Установлено, что снижение общего периферического сопротивления сопровождается уменьшением гидродинамического сопротивления сосудов почек и раскрытием в почечной паренхиме активно функционирующих артериовенозных анастомозов. Это приводит к падению внутрикапиллярного давления в почечных клубочках, снижению способности почек производить фильтрацию в просвет почечных канальцев первичной мочи с последующей реабсорбцией в кровь сахаров, белков и электролитов. В результате в организме нарушается водно-электролитный баланс, в частности, происходит избыточная задержка натрия, а также снижается синтез катехоламинов (адреналина и норадреналина) — медиаторов нервной системы, приводящих посредством взаимодействия со специфическими адренорецепторами сосудистой стенки к ангиоспазму. Все это способствует дальнейшему абсолютному и относительному росту концентрации в крови сосудорасширяющих веществ.
У больных с печеночной недостаточностью наблюдается снижение еще одного вазоактивного гуморального агента — гипертензина, оказывающего выраженный сосудосуживающий эффект. Это также приводит к изменению баланса вазоактивных веществ в сторону сосудорасширяющих субстратов.
Увеличение объема циркулирующей крови, наличие коллатерального кровообращения, анемия и возникающее вследствие тканевой гипоксии снижение утилизации кислорода компенсаторно приводит к увеличению ударного и минутного объема крови. Определенное значение здесь имеет и ускорение кровотока во внутренних органах и сосудах конечностей, связанное с падением сосудистого сопротивления. Следует отметить, что увеличение внутрибрюшного давления и снижение венозного возврата крови к сердцу, наблюдающиеся у больных с гепатомегалией и асцитом, а также кровотечения, выраженная сердечная недостаточность, терапия диуретиками существенно уменьшают степень выраженности гиперкинетического типа гемодинамики.
Хроническая перегрузка миокарда левых отделов сердца постоянно повышенным объемом крови, связанным с ускорением кровотока в сосудах, а также наличие факторов, повреждающих миокард, к числу которых относятся продукты распада гепатоцитов; медиаторы воспаления, артериальная гипоксия, дефицит питательных веществ и гормональный дисбаланс в организме, приводят к изменению механоэлектрической активности миокарда и гипертрофии левых его отделов, носящей,
однако, слабовыраженный характер.

Частично белковый и энергетический дефицит миокарда может быть компенсирован повышением активности метаболизма сердечной мышцы за счет имеющегося в ней резерва гликогена, когда выделяющаяся при его распаде энергия, помимо трансформации в сократительную работу миокарда, идет и на дополнительный синтез в ядрах миокардиоцитов рибонуклеиновой кислоты, участвующей в синтезе белков миокарда, повышении его рабочей массы. За счет этого частично компенсируются возросшие нагрузки на сердце. Пределы таких компенсаторных возможностей оказываются генетически детерминированными. В конечном счете они все-таки истощаются, дефицит необходимых миокарду веществ растет, повышается также степень изменения метаболизма сердца в сторону неэффективных процессов. В миокарде накапливаются токсические продукты бескислородного распада гликогена, а рабочая гипертрофия сердца, в свою очередь, требует большего поступления к нему белковых и энергетических субстратов. Все это приводит к изнашиванию и гибели миокардиальных структур с развитием миокардиодистрофического процесса, приводящего к формированию сердечной недостаточности.
Выдающийся терапевт А. Л. Мясников указывал, что в начальных стадиях развития лаеннековского: цирроза печени, до появления у больных асцита, при наличия желтухи часто наблюдается и небольшое снижение артериального давления, отмечается небольшое замедление пульса, сердце при этом располагается поперек из-за высокого на фоне выраженной гепатомегалии стояния диафрагмы. При развитии асцита А, Л. Мясников отмечал заметное увеличение количества циркулирующей по сосудам крови. Однако несмотря на это увеличение, венозное давление в периферических венах обычно несколько снижалось. Отмечалось также выраженное падение артериального давления. После удаления из брюшной полости асцитической жидкости артериальное и венозное давление повышалось, однако по мере развития асцита оно возвращалось к исходным величинам. При этом было обнаружено замедление скорости кровотока в сосудах. Эти гемодинамические изменения приводили к развитию тахикардии — увеличению числа сердечных сокращений более 80 в одну минуту. Из-за повышенного притока крови к сердцу оно несколько увеличивалось в размере. На верхушке часто прослушивался систолический шум, указывающий на увеличение размеров камер сердца. Таким образом, развитие асцита приводило к заметному нарастанию признаков сердечно­сосудистой недостаточности.

Согласно последним данным, у больных с хроническими диффузными болезнями печени наиболее часто отмечаются такие характерные изменения гемодинамики большого круга кровообращения, как сердцебиение, болевые ощущения в области сердца, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца, у меньшей части больных отмечается появление отеков на нижних конечностях, усиливающихся в вечерние часы, исчезающих на фоне медикаментозного лечения явлений сердечной недостаточности, являющихся проявлением декомпенсации насосной функции правых отделов сердца с признаками застоя крови в сосудах системы большого круга кровообращения.
С внедрением в клиническую медицину и здравоохранение новых высокоинформативных и достоверных методов количественной оценки ударного объема крови, сердечного выброса и изменения общего периферического сопротивления сосудов было установлено, что по мере прогрессирования степени уплотнения печеночной ткани и развития портальной гипертензии существенно усугубляется и степень выраженности гиперкинетического типа гемодинамики в большом круге кровообращения у больных с болезнями печени. Так, если средние значения сердечного выброса, или ударного объема сердца (представляющего собой количество крови в миллилитрах, которое выбрасывается левым желудочком в аорту), у здоровых лиц колеблются в пределах 50-60 мл и главным образом оказываются зависимыми от физической нагрузки на организм, то при хроническом гепатите они увеличиваются до 70—90 мл, а у больных циррозом печени могут превышать и эти значения. При этом зависимость значений ударного объема сердца от выполняемой физической работы снижается.
У больных с болезнями печени отмечается и достоверный рост минутного объема (количества крови, которое выбрасывается левым желудочком сердца в большой круг кровообращения за одну минуту). Если этот показатель у здоровых людей колеблется около средней величины 5 л/мин, то у больных с циррозом печени он обычно составляет 8—10 л/мин и более.
Выраженное увеличение сердечного выброса всегда сочетается с существенным понижением общего периферического сосудистого сопротивления. Изменениям подвергаются и колебания значений сердечного индекса, являющегося одним из наиболее демонстративных интегральных показателей насосной функции сердца и представляющего собой величину сердечного выброса, приходящегося на один квадратный метр поверхности тела и тем самым оказывающегося независимым от роста и массы тела. У больных с болезнями печени также отмечается увеличение количества циркулирующей по сосудам крови.

Клинико-экспериментальные данные свидетельствуют, что если у здоровых людей величина объема циркулирующей крови составляет в среднем 60—80 мл на килограмм массы тела, то у больных хроническим гепатитом его значения — 75—98 мл/кг. При циррозе печени степень выраженности гиперволемии достигает 98— 110 мл/кг, что говорит о выраженном падении общего периферического сопротивления сосудов и нарушениях в системе микроциркуляции различных органов и тканей.
Между количеством циркулирующей крови и величиной сердечного индекса прослеживается тесная взаимосвязь: с ростом гиперволемии увеличиваются и значения сердечного индекса, при этом рост гиперволемии осуществляется главным образом за счет увеличения объема циркулирующей плазмы крови в организме — гиперволемия характеризуемся и развитием относительной анемии.
Еще более тесная взаимосвязь установлена при изучении особенностей развития изменений общего периферического сопротивления сосудов и значений сердеч­ного индекса, колебания величин которых находились относительно друг друга в обратной зависимости. Это отражает имеющиеся патогенетические связи между этими показателями. Высокая степень корреляции была установлена и между уровнем гиперволемии, значениями сосудистого сопротивления и снижением васкуляризации почечной паренхимы, являющимся отражением степени уплотнения последней на фоне формирования фиброзного и цирротического процесса в печени. Эти данные свидетельствуют о том, что с понижением интенсивности и уровня кровотока в печени, ухудшением функционального состояния почечной паренхимы и снижением физиологической активности печени наступает и уменьшение уровня общего периферического сопротивления, расширение сосудистого русла и усиление центрального кровообращения.
Более отчетливо эти взаимосвязи выявляются у больных циррозом печени с высокой степенью активности патологического процесса в ней, выраженной портальной гипертензией и коллатеральным кровотоком. У таких больных особенно четко обнаруживаются «печеночные ладони», «сосудистые звездочки». Характерно, что при проведении комплексной терапии, включающей в себя специальную диету, назначение липоевой кислоты, эссенциале, витаминов, преднизолона, средств, улучшающих отток желчи из печени, общее состояние пациентов улучшается, а «сосудистые звездочки» на коже обычно заметно бледнеют, уменьшается эритема ладоней, отмечается тенденция к нормализации гемодинамических нарушений.

Анализ полученных нами клинических и инструментальных данных также свидетельствует о том, что у страдающих хроническими заболеваниями печени имеется выраженный гиперкинетический тип системного кровообращения, особенно ярко проявляющийся у больных с отсутствием сердечно-сосудистой недостаточности. На фоне проводимого комплексного лечения степень темодинамических нарушений существенно уменьшалась

При перепечатке, ссылка на Болезни печени, лечение печени обязательна.


© 2008-2010 Болезни печени. Лечение печени | Memory consumption: 0.5 Mb